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Kolonpolypen, Kolon- und Rektumadenom
Definition: Ein Polyp ist eine Vorwölbung der Schleimhaut in das Darmlumen, eben hier ein Kolonpolyp.
Poliposis coli: Genetisch bedingtes, vermehrtes Auftreten von Polypen im Darmbereich.
Häufigkeit: > 60-Jährige 20-40% Polypen im Kolon
Ursachen für Darmpolypen: Falsche Ernährung, ungünstige Lebensgewohnheiten, Übergewicht, Bewegungsarmut, langjähriges Rauchen, Diabetes mellitus, chronisch-entzündliche Darmerkrankung (Colitis ulcerosa oder Morbus Crohn bedingt), Genetik.
Symptome: Kleine Polypen haben meistens keine Symptome, größere können dagegen Blutungen oder Verschleimung im Stuhl aber auch Durchfall oder Obstipation (Unregelmässigkeit im Stuhlgang) verursachen, Unterbauchschmerzen.
Diagnose: Kolonoskopie sowie Hämoccult ab dem 50 Lebensjahr alle 10 Jahre empfohlen. Bei Beschwerden (Blut im Stuhl, unklare Bauchschmerzen, Stuhlgangveränderungen) Koloskopie in jedem Alter empfohlen.
Hamartome
Hyperplastischer Polyp
Adenome
1-) Hamartome: Atypische Ausdifferenzierung vom Keimmaterial
Familiär juwenile Polypen = juvenile polyposis coli: Polypen mit 20-60% bösartige Entartungsrisiko
Peutz Jeghers Syndrom (Mutation in STK11-Gen): Polypen mit 2-3% bösartige Entartungsrisiko
Cowden-Syndrom, multiple Polyposis
Ein Drittel aller Dickdarmpolypen
Kein Entartungsrisiko, jedoch besteht bei hyperplastischen Polypose ein erhöhtes Entartungsrisiko.
Haben noch Gewebeeigenschaften des ursprünglichen Gewebe
Zwei Drittel aller Dickdarmpolypen
2/3 der Adenome im Rektosigmoid sowie bis Colon descendens sind es 90% aller Adenome.
Wachsen sehr langsam (1 mm pro Jahr)
Es besteht ein bösartiger Entartungsrisiko
Adenome sind Neoplasien, die die Eigenschaften des Ursprunggewebes teilweise oder ganz verloren haben.
Einteilung:
Villös: eher breitbasig, zottenförmig, 15-30% bösartige Entartungsrisiko
Tubulär: häufigste, gestielt, 5-10% bösartige Entartungsrisiko
Tubulovillös: Gemischte
Sessile serratiert: flach und breit
Präkanzeröse Läsion (Intraepitheliale Neoplasie(Dysplasie)): Neoplastische Epithelveränderungen durch zunehmende Atypie, das sind 80% aller Polypen.
Gering: Low-grade intraepithelial neoplasia
Mittel: Low-grade intraepithelial neoplasia
Schwer: High-grade intraepithelial neoplasia
Wenn die Zellen dann die dann die Lamina muscularis mucosa durchbrechen bis in Submukosa und gehen damit in ein invasives Karzinom über.
Familiäre Adenomatose Polypose (Autosomal-dominant):
Häufigkeit 1:10000
Symptome: Blutungen und Schleimabgang
Über 100 Polypen
Bis zum 45 Lebensjahr fast 100%iges Karzinomrisiko (obligate Präkarzerose), daher Vorsorge ab dem 10. Lebensjahr.
Prophylaktische Proktokolektomie mit ileoanalem Pouch im 20. Lebensjahr.
Juwenile Polypose
Peutz Jeghers Syndrom
Cowden-Syndrom
Colitis ulcerosa
Morbus Crohn
Schistosomiasis
Z. n. Ureterosigmoideostomie
Cronkhite-Canada-Syndrom (CCS): Genetische Erkrankung mit zahlreichen Polypen im Darm.
Andere benigne Dickdarmtumore:
Lipome
Fibrome
Leiomyome
Neurinome
Hämangiome
Anamnese
Familiär
Klinik
Digital rektale Untersuchung
Rektosigmoidoskopie
Koloskopie
Endosonographie: Infiltrationstiefe beurteilt
Genetische Untersuchungen
Kolonkarzinom
Endometriose
Hämorrhoiden
Therapie und Procedere: Polypen werden gleich bei der Dickdarmspiegelung entfernt und histologisch angeschaut:
EMR (Endoskopische Mukosaresektion)
ESD (Endoskopische Submukosadissektion)
Vollwandexzision
Transanale endoskopische Abtragung miitel Diathermieschlinge
Bis 3 cm gestielte Polypen möglich
Transanale endoskopische Mikrochirurgie
Sicherheitsabstand bei Adenom 5mm, bei Karzinomverdacht 15mm
Wenn Stiel tumorinfiltriert OP
Wenn Resektion nicht möglich OP mit Kolotomie oder Darm-Segmenresektion und End-zu-End-Anastomose
Bei neoplastischen Polypen regelmässige Darmspiegelungen (Adenom kleiner als 1cm, Koloskopie 3 Jahren. Wenn größer als 1 cm in 6 Monaten, wenn o.B. dann in 5 Jahren), bei tubulärem Adenom Kontrollkoloskopie in 5 Jahren, bei villösen oder HGD (high grade dysplasia) in 3 Jahren. Bei Karzinom in 1 Jahr, bei unvollständiger Entfernung in 3 Monaten. Bei St. N. Rektumkarzinom Kolonoskopie in 6 Monaten. Positive Familienanamnese ab 40 Lebensjahr oder 10 Jahre vor dem familiär jüngstem Erkrankungsalter, dann alle 5 Jahre.
Prognose: Durch Polypektomie sehr gut
Definition: Bösartiger Tumor des Dickdarms.
Inzidenz 35/100 000
deutlich mehr als in Entwicklungsländern
3,4/100000 in Nigeria.
Ab dem 40 Lebensjahr verdoppelt sich die Inzidenz von Jahrzehnt zu Jahrzehnt
m:w = 3:2
30% zum Zeitpunkt der Diagnose nicht kurativ resektabel. Etwa die Hälfte entwickelt ein Lokalrezidiv oder Metastasen.
Tumor lange Zeit asymptomatisch
60% der Patienten zum Zeitpunkt der Diagnose bereits im Stadium III oder IV
Stuhlgangveränderungen
Diarrhoe
Obstipation
Blut- und Schleimauflagerungen am Stuhl
Blutabgang
Blähungen
Obstipation-Durchfall im Wechsel
Gewichtsverlust
Abnahme der körperlichen Leistung
Hypochrome Anämie mit Blässe
Tastbarer Tumor im Abdomen
Ileus
Perforation
Blutung
Sporadisch (80%): Umwelt, Ernährung
Fett-, cholesterinreiche (fetthaltige) und ballaststoffarme Ernährung
Stuhlmenge reduziert
Stuhltransit-Zeit verlängert
Konzentration fäkaler Karzinogene erhöht
Erhöhter Stuhl-pH
Erhöhter Fleischkonsum: Heterozyklische Amine und Nitritverbindungen erhöht
Übergewicht
Verminderte Aufnahme von Obst und Gemüse und Vollkornprodukte
Verminderte Aufnahme von Vitamin C, E und Karotinoiden gegen freie Radikale
Wenig Kalziumzufuhr: Ungenügende Gallensäuren-Salzkoplexe und erhöhter Gallensäurekonzentration
Bewegungsarmut
Alkohol
Familiäre Faktoren (15%):
3 Fach erhöhtes Risiko für Krebsentwicklung
Vererbte Gene
Schädigende Umweltfaktoren
Genetisch (5%):
Aktivierung von Onkogenen (KRAS Mutationen)
Inaktivierung von Tumorsuppressorgenen (Mutattion/Deletion des APC-, p53-, DCC-Gens, …)
Einteilung:
Familiäre adenomatöse Polyposis (FAP)
Karzinomentwicklung 100% bis zum 45 Lebensjahr
Indikation zur prophylaktischen kompletten Proktokolektomie
Hereditäres nichtpolypöses Kolonkarzinom (HNPCC, Syn. Lynch-Syndrom, familäres Krebssyndrom)
Karzinomentwicklung 80-90%
Autosomal dominant
Erhöhte Risiko auch für andere Krebsarten wie
Endometriumkarzinom
Ovarialkarzinom
Magenkarzinom
Dünndarmkarzinom
Pankreaskarzinom
Gallenwegskarzinom
Ureterkarzinom
Nierenbeckenkarzinom
Glioblastom
Muir-Torre-Syndrom
Autosomal dominant
HNPCC mit Hauttumoren
Adenom-Karzinom Übergang: Ca. 10-35 Jahre dauern, hängt ab von:
Größe der Polypen
> 1 cm
Typ der Polypen
Villös > Tubulovillös > tubulär
Entzündliche Darmerkrankungen
Colitis ulcerosa
Morbus Crohn
Ruhr
Hämorrhoiden
Appendicitis
Divertikulitis
Adenome
Morbus Crohn
Colitis ulcerosa
Intestinale Lymphome
Tuberkulose des Darms
Pneumatosis coli
Anamnese
Klinische Untersuchung
Labor
Tumormarker
CEA
CA 19-9
CA 50
CA 125
HL-6-Antigen
Hämoccult
Koloskopie
Biopsie
Endosonographie
Sonographie
Thorax-Röntgen
CT
MRT
Molekulargenetische Untersuchungen
Auch bei Kindern
Immunhistochemie und Molekularbiologie OP-Präparat
Akutes Abdomen
Perforation
Obstruktion / Ileus
Invagination
Fistel / Einbruch zu anderen Organen
Kompression
Ureterstenose
Miktionstörungen
Potenzstörungen
Lymphknoten
Leber
Peritoneum
Lunge
Skelett
Nebenniere
Ovar
Gehirn
Appendix
Zökum
Colon ascendens
Flexura hepatika
Colon transversum
Flexura lienalis
Colon descendens
Colon sigmoideum
Rektum (ab dem dritten Sakralwirbel)
Polypoid: metastasieren später und seltener
Plattenartig
Ulzerierend
Diffus infiltrierend: metastasieren frühzeitig und häufiger
Insulilär
Zirkulierend
Adenokarzinome (70%)
Tubulär
Papillär
Papillo-tubulär
Muzinöses Adenokarzinom:
20% der Fälle
Ausgeprägte extrazelluläre Verschleimung (über 50% des Tumors)
Siegelringzellkarzinom:
Aus Siegelringzellen (über 50% des Tumors) mit Anhäufung von Schleim intrazellulär (Sekretionsstörung), hohe Malignitätsgrad
Undifferenziertes Karzinom (10%)
Adenoakanthom
selten
Plattenepithelkarzinom
selten
Hoch differenziert: Niedriger Malignitätsgrad (G1) – lokale Therapie (endoskopisch oder chirurgisch)
Mittel differenziert: Niedriger Malignitätsgrad (G2) – lokale Therapie (endoskopisch oder chirurgisch)
Niedrig differenziert: Hoher Malignitätsgrad (G3)
Undifferenziert: (G4)
T-Stadium
Tis: Carcinoma in situ
T1: Submucosa
T2: Muscularis propria
T3: Serosa und perikolisches Fettgewebe
T4: Über dem Peritoneum viszerale (T4a), Nachbarorgane infiltriert (T4b)
N-Stadium
N1: Metastasen in 1-3 regionären LK
N1a: 1 LK
N1b: 2-3 LK
N1c: Komplette metatatische LK perikolisch/perirektal
N2: Mehr als 4 regionäre LK
N2a: 4-6 LK
N2b: >= 7 LK
M-Stadium
M1: Fernmetastasen
M1a: 1 Organ befallen
M1b: mehrere Organe befallen
M1c: Metastasen im Peritoneum
Aus Residualtumor- und TNM-Klassifikation
Stadium 0: Tis,N0,M0 (Carcinoma in situ)
Stadium I: T1,T2,N0,M0 (Mukosa/Submukosa)
Stadium II: T3,T4,N0,M0 (Perikolisch/rektales Fett)
Stadium IIA: T3,N0,M0
Stadium IIB: T4a,N0,M0
Stadium IIC T4b,N0,M0
Stadium III: Jedes T,N0,N2,M0 (LK-Metastasen)
Stadium IIIA: T1,T2,N1,M0 oder T1,N2a,M0
Stadium IIIB: T1,N2a,M0
Stadium IIIC: T4a,N2a,M0 oder T3,T4a,N2b,M0 oder T4b,N1,N2,M0
Stadium IV: Jedes T, Jedes N, M1a, M1b (Fernmetastasen)
Stadium IVA: Jedes T,Jedes N,M1a
Stadium IVB: Jedes T, jedes N,M1b
R0: Kein Residualtumor
R1: Mikroskopischer Residualtumor vorhanden
R2: Makroskopisch Residualtumor vorhanden (Auch z.B. Lebermetastasen)
DUKES A: Mucosa (T1) + Submucosa (T2)
DUKES B: perikolisches perirektales Fettgewebe (T3-T4)
DUKES C: Lymphknotenmetastasen (N1-N2)
C1: regionäre (perirektale, mesenteriale) Lymphknoten
C2: paraaortale Lymphknoten
DUKES D: Fernmetastasen (M1)
Operation
90% der Patienten
Resektion von Tumor und Lymphabflussgebiete
Tumor am Zökum und Colon ascendens
Hemikolektomie rechts mit Anatomose des ileoterminalen Endes mit Colon transversum (Ileotransversostomie)
Tumor am Colon transversum
Komplette transversusektomie mit beiden Kolonflexuren (Aszendodeszendostomie)
Evtl. auch Colon ascendens oder Colon descendens je nach Tumorlage
Tumor im Sigma
Resektion von Sigma und Colon descendens mit Anastomose Colon transversum mit Rectum (Transversorectostomie)
Multiple Karzinome im Kolon
Kolektomie (Ileorectostomie)
FAP
Komplette Proktokolektomie (Ileoanostomie)
OP-Bericht
Perioperative Antibiose
Mediane Laparotomie
Unterbindung von zentralen Tumorarterien und -venen
Tumor nicht schneiden
Mobilisierung und Präparation des Mesokolons mit den Lymphknoten
Abschneiden an beiden Enden
Anastomosierung der beiden Enden
Postoperatives Procedere
Infusionstherapie für ca. 5 Tage
Nahrungsaufbau gemäss Schema
Chemotherapie
Adjuvante Chemotherapie ab Stadium III
Fluoruracil
Folinsäure
Evtl. mit Irinotecan oder Oxaliplatin
Oder
Monotherapie mit Capecitabin p.o.
Oder
Trifluridin/Tipiracil
Neoadjuvante Chemotherapie
5-FU
Oxaliplatin
Monoklonale Antikörper
Adjuvant ab Stadium III
Palliativ
OP bei Ileus mit evtl. Kolostomie
Chemotherapie
Evtl. Bestrahlung
R0-Resektion Staging bis Ib: Weitmaschige Nachsorgekontrollen
Nach 6 Monaten
Anamnese
Körperliche Untersuchung
Sonographie
Labor sowie Tumormarker
Nach 1 Jahr
Rö-Thorax nach 1 Jahr
Nach 2 Jahren
Koloskopie
R0-Resektion Staging bis IIIc: Regelmäßige Nachsorgekontrollen
Aspirin verlängert das Gesamtüberleben
Ab 50. Lebensjahr:
Jährlich
Anamnese
Digital rektale Untersuchung
Hämoccult
Ab 55. Lebensjahr
Koloskopie und danach nochmal nach 10 Jahre
Entfernung aller Polypen
Vermeidung der oben genannten Risikofaktoren
HNPCC: AB 25 Lebensjahr Krebs-Früherkennungsprogramm
Koloskopie
FAP: Ab 10. LebensJahr
Rectosigmoidoskopie
Proktokolektomie zwischen 18-22 Lebensjahr
