📑 Index of this section
Rezeptoren:
µ: Starke Analgesie, starke Atemdepression, Miosis, Euphorie, Toleranz, Abhängigkeit, Bradykardie, Obstipation, Übelkeit
Korrelat: β-Endorphin
κ: Mäßige Analgesie, Sedierung, Dysphorie
Korrelat: Dynorphin
δ: Analgesie, Toleranz, Abhängigkeit, Atemdepression
Korrelat: Enkephalin
Reine Agonisten: µ hochaffin, κ niedrig affin
Partialagonisten: µ hochaffin
Reine Antagonisten: kompetitiver Antagonismus an allen 3 Rez.
Wirkweise: Blockade von präsynaptischen Ca und Öffnung von postsynaptischen K-Kanälen, dadurch weniger Glutamat & NMDA, beide exzitatorisch
Gabe bei (starken) Schmerzen durch OP, Tumor, Trauma, Ischämie
Atemdepression Hirndruck
Obstipation (µ)
Sedierung
Spasmogen (sphincter)
Übelkeit / Erbrechen (Toleranz nach Tagen) in Area Postrema D-Rez
Histaminfreisetzung: Rötung, Bronchospasmus
Muskelrigidität (v.a. Bolus)
Senkung d. Krampfschwelle
Pruritus, Exanthem
Antitussiv
Schwitzen
Kardio: Stimulation N. Vagus Bradykardie & Hypotension
Miosis
Toleranz, Abhängigkeit
Euphorie
Tonuszunahme glatte Mm. (Ureteren, Gallengänge, Darm)
Obstipation unterliegt nicht der Toleranzentwicklung! µ2 im GIT
Opioide wirken
supraspinal (Aktivierung von desz. inhib. Bahnen, Hemmung der neuronalen Aktivität in Thalamus und Limbischem System)
spinal (Hemmung d. Übertragung von 1° afferenten Fasern im RM)
peripher (an Opioidrezeptoren, exprimiert in entzündetem Gewebe, an hemmenden Gi-Proteinen Unterdrückung neuronaler Erregung)
Gängige KIs:
Kopfschmerzen
Trigeminusneuralgie
Entzündungsschmerzen & Verspannungen
Fibromyalgie
Ateminsuff.
Ileus
Akutes Abdomen
Intox mit Alk., Hypnotika, Psychopharmaka
Vorsicht bei:
Epilepsie und Hirnprobleme
Pankreatitis
Insuffizienzen
Colitis ulcerosa (Perforationsgefahr)
Gallen- / Ureterkolik
Volumenmangel / Antihypertensiva (da RR-Senkung)
Hypothyreose, da verstärkte Bewusstseinsstörung
Gängige Interaktionen:
Alle sedierenden Substanzen
MAO-Hemmer (z.B. Selegilin) wegen Atem-Kreislaufdepression und verstärkte Sedierung Serotonin-Syndrom durch Serotonerge Eigenschaften
CYP3A4- Inhibitoren (Verstärkung) und –Induktoren (Abschwächung)
OD: Trias Atemdepression, Koma, Miosis
OD: Symptome nach Absteigendem OD-Schweregrad: Schwitzen, Erbrechen, Diarrhoe, Tachykardie, RR-Anstieg, Tachypnoe, Temperaturanstieg, Mydriasis, Gänsehaut, Tremor, Krämpfe, Gähnzwang, Unruhe, Opioidhunger, Angst
Wirk-Ablauf:
Anfluten im ZNS (Analgesie)
Dann Rückverteilung ins Gewebe
Dann Umverteilun gins Blut
Analgesie wesentlich kürzer als HWZ
CAVE: wenn periphere Speicher voll: Opioid wieder von Blut ins ZNS
Akkumulationsgefahr
Gut ist ein kleines Verteilungsvolumen bei Opioiden bessere Steuerbarkeit!
Morphin (WHO 3)
Opioides Analgetikum, Agonist an µ (+++), κ und δ (+) stark analgetisch
Direkte Wirkung im ZNS, Anlagerung an Opiatrez. und dadurch Senkung d. Schmerzweiterleitung.
Schmerzen, Dyspnoe (durch dämpfende Wirkung auf Atemzentrum)
Starke Obstipation und Übelkeit, Hallus, RR-Abfall, Antitussiv (s. Morphin-Derivat Codein)
Asthma (Asthma-Auslösung), SS (da Plazentagängig) und SZ
CYP3A4
Wirkung nach 15 min., Wirkdauer 2-3 h., langsame Anflutung, gute Res. und geringe BV (30%) durch hohen First-Pass.
Aktiver Met.: Morphin-6-Glucoronid. Renal. Kumulationsgefahr.
Viele Applikationsformen: Tbl., i.v., s.c., Pflaster, Tropfen, Retardkapseln
10-200 mg.
Referenzsubstanz, analgetische Potenz 1
Stärkstes bekanntes natürliches Analgetikum
Goldstandard in der Opioidtherapie
Diamorphin
= Heroin, Herstellung aus Morphin
Wie Morphin
Atemdepression, Obstipation, Übelkeit
Alkohol, Barbiturate, Benzos
Alkohol, Barbiturate, Benzos
Lipophiler als Morphin rascher ins Gehirn Kick. HWZ 4-6 h
i.v.: hohe BV Intranasal: hohe BV Inhalation: mittlere BV
Antagonisierbar (Naloxon)
Atemstillstand mit Todesfolge durch WW = „goldener Schuss“
Hohes Abhängigkeitspotential. Nicht Organotoxisch, v.a. Gefahr durch Fixbesteck
DROGE
Methadon = Methaddict® (WHO 3)
Synthetisches Opioid, Heroin-Substituent (Agonist am µ)
Orale Anwendung langsameres Anfluten im ZNS kein „Kick“, kein Morphinrausch, aber Verhinderung d. Entzugssymptomatik
Antagonist an NMDA, außerdem SNRI!
Heroin-Substitution, neuropathische Schmerzen
Wie Heroin / Opioide: Übelkeit, Mundtrockenheit (mACh), Obstipation, Harnverhalt, Kreislaufversagen, Atemstillstand
QT-Zeit-Verlängerung durch Blockade eines Spannungsabh. Kaliumkanals.
Alkohol, Benzos & Barbiturate, Antidepressiva (da allesamt Wirkverstärkung)
v.a. CYP3A4
HWZ sehr variabel & individuell 20-100 h.! Hohe orale BV
Tropfen / Tabletten
Levo-(L-)-Methadon hat kaum NMDA-Antagonismus, hat aber die doppelte analgetische Potenz. Wird auch zur Substitution verwendet. Ist für Schmerztherapie zugelassen.
Ebenfalls Abhängigkeitspotential (v.a. bei i.v.)
Potenz 3-4!
Schwere der Entzugssymptomatik lässt sich durch Clonidin (α2-Sympathomimetikum) verringern
Fentanyl
Pethidin-derivat, Narkotika-Opioid
Opioidwirkung (bevorzugt an µ-Rez., aber auch agonistische Affinität zu δ und κ)
Chronische Schmerzen (Tumor), Anästhetikum, Standardanalgetikum in Notfallmedizin bei starken Schmerzen
Kumulation! Atemdepression, Obstipation, Harnverhalt, Miosis, Anaphylaxie, akutes Herzversagen, Bronchospasmen, Somnolenz, Hautreaktion (Pflaster), ansonsten wie Opioide allg.
KH der Lunge, GIT, Prostata, Herz, Myxodem, SS, Arrhythmien
CYP3A4 Andere Opioide schwächen Fenta (komp.) ab MAO-Hemmer starke ZNS-NW (Ser.-Syndrom)
Stark lipophil, rasche Wirkung im ZNS, dann Umverteilung von ZNS auf peripheres Gewebe. HWZ länger als Wirkung schlechte Steuerbarkeit
s.l.: Tumor-Durchbruchschmerzen, Wirkt 30-60 m i.v.: Anästhesie, 0,1 mg, wirkt nach 1 m / 30-60 m Pflaster: chronische Schmerztherapie, dauert 12-24 h bis volle Wirkung, Pflasterwechsel ~ 3T., Wirkdauer 70-100 h.!
Potenz 100, größte analgetische Wirkung Pflaster: Wirkung hält auch nach Entfernung an! Auch intranasal!
TTS = Transdermale therapeutische Systeme
Buprenorphin (WHO 3)
Opiat
Partieller μ-Agonist (hohe Affinität), Antagonismus an κ. Analgetische Potenz 30-40
Lange Analgesie, Schmerzen & Substitution
Weniger Obstipation, schlecht antagonisierbare Atemdepression, sonst wie Opiate allg.
Post-OP-Schmerzen, SS & SZ
CYP3A4/5. Wie gehabt Wirkveränderungen mit Benzos, zentral dämpfenden Arzneimitteln, Alkohol, MAO-Hemmern, CYP-Hemmern und CYP-Induktoren Ist selbst CYP3A4-Hemmer!
Wirkdauer 8-12 h. Transdermale HWZ 30 h. P-HWZ 3+ h. Geringe orale BV, enterohepatischer Kreislauf
Oral, s.l., Pflaster
Kann nicht durch höherpotentes Opioid verdrängt werden (am Ehesten Doxapram f. Atm) Geringes Suchtpot. durch langsame Anflutung, schwache Entzugssymptome Substitutionsth.
Höchste Rez.-Affinität, längste Wirkdauer, weder durch Agonisten noch Antagonisten verdrängbar!
Ceiling-Effekt: sehr hohe Schmerzen nicht linderbar
Wichtigstes Stoffwechselprodukt durch (CYP3A4) ist Nor-Bup: Nor-Bup. = wirksam, jedoch ist seine analgetische Potenz gegenüber seiner Muttersubstanz um den Faktor 50 reduziert
Hydromorphon (WHO 3)
Opiat, halbsynthetisch
Met. zu Dihydromorphin (aktiv) und Morphin-3-Glucuronid (inaktiv)
Tumorschmerzen, Post-OP, traumatische Schmerzen, orthopädische Erkrankungen, Neuropathien, Antitussivum
Wie Opioide allg.
Allergie, Asthma / COPD, Atemdepression, paralytischer Ileus
CYP3A4 also wie gehabt Wirkveränderungen mit Benzos, zentral dämpfenden Arzneimitteln, Alkohol, MAO-Hemmern, Antidepressiva, CYP-Hemmern und CYP-Induktoren
Enteral BV nur 50%, HWZ 1 h. (daher Ret.). Hep. Met., renale Ausscheidung.
Kapsel / Ret.-Kapsel, i.v.
Analgetische Potenz 7,5
Keine Kumulation bei Niereninsuff.!
Oxycodon (WHO 3)
Opioid, halbsynthetisch
Agonist an den µ-, κ- und δ-Opioidrezeptoren
Starke Schmerzen (Tumor, Post-OP, Neuropathien), auch Antitussiv
Wie Opioide allg., aber weniger stark als bei Morphin (trotz doppelter Potenz!)
Allergie, Atemdepression, Asthma / COPD, paralytischer Ileus
CYP3A4 und 2D6 in Oxymorphon (keine Bedeutung)
CYP3A4 also wie gehabt Wirkveränderungen mit Benzos, zentral dämpfenden Arzneimitteln, Alkohol, MAO-Hemmern, Antidepressiva, CYP-Hemmern und CYP-Induktoren
BV 60-85%, HWZ 4 h., Wirkdauer 11-14 h.
Oral Ret., s.l.
Potenz 2; selbst aktiv, keine Langwirksamen Metabolite
Kombi mit Naloxon, dann auch für Restless Legs
Naloxon (kaum orale BV) vermindert Obstipation und verhindert i.v. Missbrauch
Gute Alt. zu Morphin bei LI o. NI
Pethidin (WHO 3)
Opioid, vollsynthetisch
Die Wirkungen beruhen auf der Bindung an µ-Opioidrezeptoren. Die Anwendung ist bei Fachleuten umstritten, weil kurzwirksam, keine Vorteile ggü. anderen Opioiden und bestimmte substanzspezifische UAW.
Schwere Schmerzen (auch Geburt), Schüttelfrost
Weniger Obstipation, Kreislaufdepression (bei Hypovolämie / Schock), häufig Übelkeit / Erbrechen.
Bei zu schnell i.v. Gabe: Vasodil., Hypotonie Tachykardie.
Ateminsuff. / -depression, COPD, Asthma, HR-St., Phäochromozytom, Krämpfe, M. Addison, diab. Azidose
CYP3A4 also wie gehabt Wirkveränderungen mit Benzos, zentral dämpfenden Arzneimitteln, Alkohol, MAO-Hemmern, Antidepressiva, CYP-Hemmern und CYP-Induktoren
BV 50%, Wirkdauer 2-4 h., v.a. hepatisch, Ausscheidung renal
i.v., i.m., s.c., rektal, Tropfen 25-150 mg alle 2-3 h.
Potenz 0,1
Dauergebrauch: Gefahr der Akkumulation von Norpethidin (aktiver, konvulsiver Metabolit)
Antagonist: Naloxon
Piritramid = Dipidolor (WHO 3)
Opioid
Agonist an Opioidrez. Analgetisch, Sedierend, Antitussiv
Starke Schmerzen (Tumor / Post OP)
Stärkere Sedierung als Morphin, geringer Emetisch, geringer Euphorisierend, verr. Suchtpotential, geringe Kreislaufdepressive Effekte. Sonst wie Morphin
MAO-Hemmer, Atemdepression, Asthma / COPD, akute hepatische Porphyrie Streng: SS / SZ, M. Addison, Myasthenie, Prostatahyperplasie, Leberinsuff., Kleinkinder
CYP3A4 also wie gehabt Wirkveränderungen mit Benzos, zentral dämpfenden Arzneimitteln, Alkohol, MAO-Hemmern, Antidepressiva, CYP-Hemmern und CYP-Induktoren
HWZ 4-10 h., Wirkung hält ca. 6 h.
i.m. (15-40 mg., Wirkung nach 15 min)
i.v. (7,5-22,5 mg., nach weniger).
Erneute Gabe nach 6 h. möglich
Potenz 0,7
Antagonist Naloxon
Dosisanpassung bei NI / LI
Naloxon
Oxymorphon-Derivat, reiner Opioidantagonist
Komp an allen Rez. (µκδ)
Opioidintox (Antidot) / Opioidbedinge Atemdepression
Akutes Entzugssyndrom bei Abhängigen, Überschießende Reaktionen als Ausdruck einer zu plötzlichen Antagonisierung (Schwindel, Schwitzen, Tremor, Krämpfe, Tachykardie…)
Überempfindlichkeit
Cave: Abhängigen, auch Neugeborene abhängiger Mütter, Pat. mit Herzerkrankungen (Kreislaufbelastung)
HWZ 70 min Dauerinfusion, geringe orale BV
Titrationsantagonisierung um NW gering zu halten!
Bevorzugt µ
Nicht geeignet bei Buprenorphin und Methadon
Als Zusatz zu Tilidin oder Oxycodon zur Vermeidung von Missbrauch bei oraler Gabe
Tramadol (WHO 2)
Schwaches Opioid
Wirkungen wie NW im Vergleich zu Morphin eher gering. Wirkt an µ. Außerdem: wirkt auch als Serotonin- und Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer
Mittelstarke Schmerzen, z.B. orthopädisch, Traumata, post-OP
Kaum Atemdepression oder Kardiovaskuläre Effekte, ansonsten aber UAW wie Opiate allg.
+ Unruhe, Kopfschmerzen, Parästehsien, Tremor, Hypo- / Hypertonie, Abhängigkeit, Schwitzen, Krämpfe
Nicht mit SSRIs, SNRIs, TCA, MAO-Hemmern (da ebenfalls Serotonerg), außerdem wie gehabt nicht mit zentral dämpfenden Arzneimitteln und nicht mit Medis, die die Krampfschwelle senken! Epilepsie als KI
CYP3A4 & CYP2D6 (Polymorphismus!)
Wirkdauer 4 h.
Tabletten, Kapseln, Tropfen, Retardtabletten, Zäpfchen, Infusionslösungen
p.o. 50-100 mg. unretardiert
Potenz 0,1 – 0,2
Nicht BTM-Pflichtig!
Von Vorteil bei Pat. mit Asthma oder COPD!
Mit Morphin kombinierbar
Ebenfalls Abhängigkeitspotential
Tapentadol (WHO 3)
Schwaches Opioid, weiterentwickeltes Tramadol
Agonistisch am μ-Opioidrezeptor und hemmt den Reuptake von Noradrenalin
Arthrose, Neuropathien, Tumor evtl.
Typische Opioid UAWs, alle weniger ausgeprägt als bei Morphin
Antidepressiva, SS / SZ, Jugendliche, Asthma / COPD, Atemdepression, Hyperkapnie, Intox mit ZNS-Dämpfern, paralytischer Ileus
Keine Bildung aktiver Metabolite, keine CPYs beteiligt
Allgemeine WW mit ZNS-Dämpfern
HWZ 4 h.
Tbl. 50 mg.
50-fach geringere Affinität zu μ, aber durch NA-Wiederaufnahme-Hemmung => nur 2-3x schwächer als Morphin = stark wirksam Potenz 0,3 – 0,5
Suchtpotential => BTM (Tramadol nicht)
Suchtpotential
Codein (WHO 2)
Opiat
Agonismus an Opioidrez.
Als Antitussivum, außerdem Schmerztherapie, antidiarrhoisch und sedierend
GIT NW häufig, ansonsten Kopfschmerzen, Somnolenz, Atemdepression, Euphorie, Synkopen, Blutdruckabfall etc.
Ki. & Jugendliche Streng: SS
CYP2D6, variable Metabolisierung zu potenterem Morphin
HWZ 8-12 h.
4 x 46 mg. Tbl.
Potenz 0,2 – 0,3
Keine 1. Wahl für Schmerztherapie, keine Verwendung für Entzugstherapie.
BTM!
Tilidin (WHO 2)
Opiat, Pro-Drug
First Pass Wirksamer Met. ist Nortilidin Agonist an µ + schwacher antagonismus
Mittelstarke bis starke und sehr starke Schmerzen, Restless Legs
Geringe Obstipation, Übelkeit, Erbrechen, Benommenheit, Schwindel
MAO-Hemmer, Atemdepression, Ileus, Porphyrie, Kinder, SZ
CYP3A4 und CYP2C19
Wirkdauer ~ 3 h.
Ret. und unret.: Max 600 mg / T
Potenz 0,2
BTM, außer wenn mit Naloxon (retardiert)
Missbrauchspotential von unretardiertem Tilidin, Modedroge b. Jugendlichen da euphorisierend und angstlösend
Naloxon als ein Antagonist an Opioidrezeptoren hebt die Wirkungen des Tilidins eigentlich auf. Jedoch ist das Mischungsverhältnis zwischen Tilidin und Naloxon so gewählt, dass die analgetische Wirkung des Tilidins in normalen therapeutischen Dosierungen nicht gehemmt wird.
Bei üblichen Dosierungen des Kombipräparats wird Naloxon durch den First-Pass-Effekt in der Leber inaktiviert, während Tilidin erst aktiviert wird. Wenn jedoch, z.B. in mißbräuchlicher Absicht, eine Überdosis eingenommen wird oder das Präparat i.v. gespritzt wird, neutralisiert Naloxon die Tilidin-Wirkung.
Loperamid = Imodium
Antidiarrhoikum, synthetisches Opioid
„Scheinopioid“, das die zentralen Opioidrez. nicht erreicht, weil B/H-Schranke. Lokal wirksames Opioid, stimuliert µ im GIT und hemmt intestinale Sekretion sowie propulsive Peristaltik. Verstärkt Tonus der Sphinkteren.
Durchfall symptomatisch
Obstipation, Somnolenz, Nausea, Bauchschmerzen
Kann nicht gegen Ursache der Durchfallerkrankung eingesetzt werden.
Ileus, Obstipation, Kinder <2, Diarrhoen mit Fieber oder blutigem Stuhl ohne kausale Therapie, chronisch entz. Darmerkrankungen
Chinidin, Verapamil & Doxepin verhindern Ausschleusung aus ZNS wirkt dann zentral
Geringe BV durch hohen First-Pass
Kapsel, 0,2 – 1,6 mg je nach Alter / Schwere / Dauer
Verschreibungspflichtig
Keine Suchtgefahr
Ähnliche Potenz wie Fentanyl (100) wenn doch im ZNS. Dann in diesen Dosen potentiell tödlich
Lactulose
Osmotisch wirkende Laxantien
Synthetisches Disaccharid (Galaktose + Fruktose), kann nicht verwertet werden, wirkt dadurch als Abführmittel. Bindet Wasser im Darmlumen, vergrößert dieses, was die Peristaltik anregt.
Obstipation, als Zusatz zur Basistherapie mit Ballaststoffen
Blähungen (Gasbildung durch bakt. Metabolisierung), pH-Senkung durch bakt Metabolisierung in Acetat und Lactat, Bauchschmerzen, Diarrhö, Nausea, Hypokaliämie
Mechanischer oder paralytischer Ileus
Cave in SS / SZ
Verstärkte Hypokaliämie mit Schleifendiuretika, Thaiziden, Glukokortikoiden, Amphotericin B
Verstärkung von Digitalis-Effekten durch Hypokaliämie
Ein Kaliummangel, wie er durch Laxantienabusus oder Diuretika ausgelöst werden kann, wirkt selbst obstipierend!
Ursache: organisch (Tumoren) oder endokrinologisch (Hypothyreose) oder Arzneimittel (Opioide, TCA, Anticholinergika, Verapamil, H1-Blocker)
Natriumpicosulfat
Hydragoge Laxantien
Hemmung d. Na-Rückresorption im Darmlumen, in hoher Dosis aktive Cl-Sekretion verminderte Flüssigkeitsres. und erhöhte Wasserausscheidung
Obstipation, 1. Wahl zusätzlich zur Basistherapie
Elektrolytstörungen (Kaliummangel), Verdauungsbeschwerden, Krämpfe, Durchfall
Überempfindlichkeit, GIT-Erkrankungen, starke Bauchschmerzen mit Übelkeit / Erbrechen, Dehydratation, Hypokaliämie, SS / SZ
Verstärkt Diuretika und Glucocorticoide. AB vermindern abführende Wirkung.
Wirkeintritt nach 6-8 h.
Gelangen nach Res. im Dünndarm erst über enterohep.-Kreislauf in den Dickdarm (dort Wirkort)
Prodrug, wird von Darmbakt. in das freie Diphenol BHPM überführt.
Ein Kaliummangel, wie er durch Laxantienabusus oder Diuretika ausgelöst werden kann, wirkt selbst obstipierend!
Ursache: organisch (Tumoren) oder endokrinologisch (Hypothyreose) oder Arzneimittel (Opioide, TCA, Anticholinergika, Verapamil, H1-Blocker)
Methylnaltrexon
Opioid-Antagonist
Peripherer Opioidantagonismus am Darm, keine Hemmung der zentralen Analgesie.
2. Wahl bei opioidinduzierter Obstipation, v.a. Palliativ
Bauchschmerzen, Übelkeit, Flatulenz.
Unter Chemo vereinzelt Darmperforation
Überempfindlichkeit mechanischer Ileus
Nicht mit anderen Opioidantagonisten
HWZ 8-13 h
Off-Label-Alternative: Naloxon p.o.
Aufgrund + Ladung nicht durch B/H-Schranke
Ein Kaliummangel, wie er durch Laxantienabusus oder Diuretika ausgelöst werden kann, wirkt selbst obstipierend!
Ursache: organisch (Tumoren) oder endokrinologisch (Hypothyreose) oder Arzneimittel (Opioide, TCA, Anticholinergika, Verapamil, H1-Blocker)
Prucaloprid
Neue Laxantien
5-HT4-Agonist: prokinetisch
Zugelassen für Frauen mit chronischer Obstipation und Ineffektivität oder Unverträglichkeit konventioneller Laxantien (Männer: keine Studien)
2. Wahl
GIT, Kopfschmerzen, Bauchschmerzen, Erbrechen, Rektalblutung, Flatulenz, Müdigkeit, Schwindel…
Überempfindlichkeit, schwerer Nierenfunktionsstörung, Obstipation infolge Erkrankung d. Darmwand, Ileus, Megakolon, Chronische entz. Darmerkrankungen, Darmperforation
KEINE CYP450-Interaktion, sondern Substrat für P-Glykoprotein (nicht klinisch relevant)
Orale BV > 90 %, HWZ 24 h, renale Ausscheidung
2 mg. / T
Ein Kaliummangel, wie er durch Laxantienabusus oder Diuretika ausgelöst werden kann, wirkt selbst obstipierend!
Ursache: organisch (Tumoren) oder endokrinologisch (Hypothyreose) oder Arzneimittel (Opioide, TCA, Anticholinergika, Verapamil, H1-Blocker)
Lidocain
Lokalanästhetikum & Antiarrhythmikum
Blockade der spannungsabhängigen Na-Kanäle
Ventr. Tachykardie, Kammerflimmern, pVT, Oberflächenanästhesie, Infiltrationsanästhesie, Leitungsanästhesie
Allg. selten.
Negative Inotropie, Unruhe, Benommenheit, Krämpfe, Koma
Überempfindlichkeit
Nicht oral da First-Pass 80%, Met. hepatisch, Ausscheidung renal, schneller Wirkeintritt, mittellang wirksam
Je Tachykarder, desto ausgeprägter die Lidocain-Wirkung
Als Lokalanästhetikum mittelpotent
Bei Aufnahme in Gesamtorganismus toxisch, da auch andere Na-Kanäle geblockt werden. OD Herzstillstand
Als Antiarrhythmikum: bevorzugt an inaktivierten Na-Kanälen
Auch als Spray bei Ejaculatio praecox
Früher Mittel d. Wahl bei Akuttherapie ventrikulärer Arrhythmien heute Amiodaron
Bupivacain
Lokalanästhetikum
Vermindert Natrium-Einstrom in Zellmembran.
Infiltrations- / Leitungsanästhesie. Schmerztherapie. Periduralanästhesie.
Schwindel, Hypotonie, Hypertonie, Übelkeit / Erbrechen, HR-St., Bradykardie, Schock, Sinnesstörungen, Überempfindlichkeit (Asthma, Diarrhoe), Zittern
Überempfindlichkeit, Überleitungsstörungen, dekompensierte Herzinsuff., Spinalanästhesie, Hypovolämie, Gerinnungsstörung, Schock, lokale Entzündung
CYP3A4
Stark Lipophil, zu 96% an P-Prot. gebunden. Langsamer Wirkeintritt, HWZ 5,5 h, wirkt bis zu 12 h. Renale Elimination
Hochpotent (4x so wirksam wie Lidocain)
Höchste Toxizität aller Amid-LA
LA der Wahl in Geburtshilfe da nur geringer Anteil plazentagängig
Kardiotoxisch! bei Fehlinjektion rasche Resorption Asystolie
Langwirksam
Tetracain
Oberflächen-Lokalanästhetikum
Blockiert Natrium-Kanäle, dadurch keine AP-Bildung (C-Fasern)
Schmerzausschaltung an Schleimhäuten, v.a. Zahnheilkunde
Reizungen, Brennen
Extremfälle: Rededrang, Nausea, Erbrechen, Schwindel, Euphorie, Unruhe, Erregung
Überempfindlichkeit
Wirkt mehrere Stunden
Injektion oder Lösung / Spray / Creme
Im ggs. zu Lidocain & Bupivacain kein Amid sondern ein Ester! Abbau daher nicht in Leber, sondern durch Plasmacholinesterase.
Langwirksam
Analgetika 2
COX-1-Hemmer:
Hohes GIT-Risiko, niedriges kardiovaskuläres Risiko
COX-1 induziert physiologische Effekte im gesunden Gewebe, z.B. Prostaglandinsynthese (PGE2), TXA2, Prostacyclin
Thrombozytenaggregationshemmung
COX-2-Selektive-Hemmer = Coxibe:
Niedriges GIT-Risiko, hohes kardiovaskuläres Risiko
COX-2: physiologische Effekte bei Wundheilung, Ovulation und Weheninduktion, Nierendurchblutung und endotheliale Prostacyclinproduktion & Prostaglandine. Nicht nur durch Entzündungsstimuli
KEINE Thrombozytenaggregationshemmung
COX-1 Thromboxan Thrombo-Aggr. & Vasokonstriktion
COX-2 Prostacyclin Hemmung T-Aggr. & Vasodilatation
NSAID: Non steroidal antiinflammatory drugs
Alle COX-Hemmer wirken analgetisch und antipyretisch, aber antiphlogistische Effekte sind vom Eindringvermögen in das Entzündungsgebiet abhängig. Saure Präparate (ASS, Diclofenac, Ibu) penetrieren ins Entzündungsgebiet, nicht-saure (Paracetamol, Metamizol, Coxibe) penetrieren nur schlecht.
Coxibe = Selektive COX-2-Hemmer
Acetylsalicylsäure, Ibuprofen, Diclofenac, Naproxen: sauer, antipyretisch-antiphlogistisch Fiebersenkung, Entzündungshemmung, Schmerzlinderung
Alle sauren antipyretisch-antiphlogistischen Analgetika: COX-Hemmung: analgetisch und antipyretisch
PGE2:
vermehrte Schleim-/Bicarbonatbildung der Mukosazellen des Magens zytoprotektiv
fördert Durchblutung der Nieren!
ThromboxanA2: (von Thrombozyten)
Plättchenaggregierend
NUR ASS hemmt irreversibel durch Acetylierung von Serin 529
Andere COX-Hemmer hemmen kompetitiv-reversibel
Paracetamol hemmt nichtkompetitiv und reversibel
Prostaglandin = v.a. PGE2 & Prostacyclin = v.a. PGI2 werden durch Noxen (Trauma / Infektion) vermehrt ausgeschüttet und sensibilisieren Nozizeptoren.
Die Antipyretischen Analgetika unterdrpcken Fieber, in dem sie die PGE2-Bildung im OVLT hemmen.
ASS (Acetylsalicylsäure) = Aspirin ®
Nichtopioide Analgetika, NSAIDs, Präf. COX-1
Gerinnungshemmend, analgetisch, antiphl., antipyr. durch irreversible Acetylierung von Serin in COX (COX bilden PG und TXA2, entscheidend f. Schmerzen / Fieber / Entzündung)
Leichte bis mittelschwere Schmerzen (Kopf, Rücken etc.), Fiebersenkung, Thromboaggr.-Hemmung (AP, HI, Stent, ACS, KHK, pAVK), Prophylaxe TIA und Schlaganfall
Hohe Dosen: Ototoxizität (Tinnitus)
GIT (schlecht Magenverträglich, Blutungen, Ulkusneigung, Ion Trapping, Sodbrennen)
Hämatologisch (verminderte Prothrombinbildung)
Renal (Senkung Nierenperfusion)
Neurologisch (Schwindel, Ohrensausen)
Aspirinasthma, Konstriktion Ductus arteriosus, Kontraktionshemmung Uterus, Reye-Syndrom (Kinder), Hautreakt., Ödeme
Kombi MTX, fieberhafte KH Ki/Ju (Reye), SS, L/NV
Mit anderen Antikoag: Verstärkung. Schwächt Diuretika & Antihypertensiva ab. Verminderte Wirkung unter Ibu
Rasche orale Res., HWZ ca. 15 min. (dosisabhängig), Hep. Deacetylierung, renale Elim.
1,5–3 g/T, rheuma 4-6, HI-Prophylaxe 100 mg/T
Zerfällt bei Lagerung zu Salicylsäure (HWZ 2-3 h) stärkere NW
Paracetamol
Nichtopioide Analgetika, NSAIDs, Präf. COX-2
Antipyretisch, Analgetisch Zentrale Wirkung: Hemmung v.a. der COX-2, Aktivierung absteigender schmerzhemmender Bahnen, spinale Wirkung über NMDA-Rez.
Schmerzen, Fieber, 1. Wahl bei Kindern (auch SS)
Gut GIT-Verträglich, hepato- und nephrotoxisch bei OD (Kapazität d. Leber für Konjugation überschritten)
Schwere Leberfunktionsstörung
Vorsicht bei Leberinsuffizienz, Alkoholabusus, schwerer Nierenfunktionsstörung
CYP2E1 Enzyminduktoren & Alk. erhöhen Hepatotoxizität, Cholestyramin vermindert Res.
Wird inaktiviert durch Glucuronidierung (55%), Sulfatierung (30%), Konjugation mit Cystein und Mecaptursäure Rasche orale Res., BV hoch 90%, HWZ 1-3 h, Wirkdauer 6-8 h
Auch Rektal und i.v., Einzeldos. 10-15 mg/kg, max-Tagesdosis 50 mg/kg Gabe kann wiederholt werden nach 6-8 h 3-4 Einzeldosen / T
Kein Einfluss auf die Blutgerinnung, kaum periphere Wirkung, nicht Antiphlogistisch, geringere Potenz als NSAIDs
Metamizol = Novalgin ®
Nichtopioide Analgetika, kein NSAID
Reversible Hemmung der COX analgetisch, antipyretisch, spasmolytisch (als einziges Nicht-Opioid-Analgetikum!)
Starke, akute Schmerzen (Tumor & Post-OP), Koliken der Gallen- und ableitenden Harnwege, therapierefraktäres hohes Fieber (wenn Paracetamol nicht wirksam)
UAW Weniger als NSAIDS
Leukopenie, Agranulocytose, Thrombopenie, Exanthem, anaphylaktische Reaktionen, Hypotension, selten GIT und sehr selten Ulcera
Überempfindlichkeit, gestörte Hämatopoese, hepatische Porphyrie, Säuglinge < 3M oder <5kg Vorsicht bei: Analgetika-Asthma, KHK, hohem Fieber, chronische Urtikaria, Hypovolämie
Antikoagulantien, Antihypertensiva (verminderte RR-Senkung), Diuretika (verminderte Diurese)
Prodrug, wird in Leber zu Hauptmetabolit hydrolysiert. Wirkeintritt nach 1 h, Wirkt ca. 6 h. Orale BV ca. 90 %, HWZ 2-5 h. Ausscheidung renal (Dosisanpassung NI)
i.v., i.m., oral, rektal
Wirkung nicht vollständig klar, evtl nicht-selektiver-(COX 1&2)-Hemmer Evtl. Wirkung an NMDA-Rez., dadurch wohl Wirkungssteigerung von Morphin Höchste analgetische und antipyretische Potenz der Nicht-Opioid-Analgetika Nicht Antiphlogistisch, nicht Aggr.-Hemmend!
Diclofenac
Nichtopioide Analgetika, NSAIDs
Nichtselektive Hemmung der COX, damit Hemmung der PG-Bildung
Analgetisch, antipyretisch, antiphlogistisch
Rheumatische Erkrankungen, nichtrheumatische Entzündungen / Schwellungen, akuter Gichtanfall
„Magen – Niere – Schwangerschaft“
v.a. rasch GI-Läsionen. Kopfschmerzen, Schwindel, Müdigkeit, Erregung, Transaminasenanstieg, Wasserretention Ödeme, Exanthem, Störung d. Hämatopoese, Leberschäden
Ulkus, Enzündliche Darmerkrankungen, Hämatopoesestörung, schwere Herzinsuff. (NYHA III-IV), NV / LV, SS, Analgetika-Asthma, Überempfindlichkeit
Antikoagulantien, Antihypertensiva (verminderte RR-Senkung), Diuretika (verminderte Diurese)
Gute Res., hohe Plasmaeiweißbindung, Anreicherung im sauren (peripheren) Gewebe HWZ 2-4 h
25-150 mg / T
Referenzsubstanz der antiphlogistischen COX-Hemmer.
Keine Gabe zur Fiebersenkung bei banalen Infekten
Ketoprofen: Wie Diclo, aber HWZ 1,5-2,5 h, NW Dosisabhängig
Ibuprofen
Nichtopioide Analgetika, NSAIDs
Nichtselektive, reversible Hemmung der COX, damit Hemmung der PG-Bildung
Analgetisch, antipyretisch, antiphlogistisch
Niedrigdosiert als Analgetikum (Magen, Kopf, Menstruation etc.) u/o Antipyretikum. Auch als Antirheumatikum & Antiphlogistikum
V.a. Kopfschmerz / Schwindel / Reizbarkeit, Tinnitus, GIT. Übrige NSAID-spezifische UAWs selten. Deutlich bessere Magenverträglichkeit als andere NSAIDs oder ASS. selten schwere NW wie Magen-Darm-Geschwüre
SS / SZ, Kinder, Überempfindlichkeit, Bronchospasmus und COPD, Hypertonie oder Herzinsuff., chronisch-entzündliche Darmerkrankungen, Blutbildungsstörungen, LI / NI
Inhibiert die ASS-Plättchenhemmung, schwächt Diuretika ab, vermindert Wirkung von Antihypertensiva
BV bis 100%, Res. v.a. im Dünndarm (verzögerter Wirkeintritt), Wirkdauer ca. 6 h, LI / NI verändert Kinetik kaum
Tageshöchst: ca. 3.200 mg, bei Selbstmedikation 1200 mg
Auch als Creme
Indometacin
Nichtopioide Analgetika, NSAIDs
Nichtselektive, reversible Hemmung der COX, damit Hemmung der PG-Bildung
Analgetisch, antipyretisch, antiphlogistisch
Rheumatische Erkrankungen, Mittel der Wahl beim akuten Gichtanfall, Geburtshilfe zur Hemmung von Uteruskontraktionen bei vorzeitigen Wehen, Neonat. zum Verschluss eines offenen Ductus arteriosus, eingeschränkt bei Post-OP / Tumorschmerzen
Erhebliche, meist dosisabhängige NW, v.a. GIT höherdosiert oft nur als Akuttherapie
Oft Stirnkopfschmerzen, oft GIT Beschwerden, selten Ulcera / Blutungen, Na/Wasserretention
SS, Kinder, Magengeschwür, Allergie, Schwere LI / NI, Parkinson, akute Blutungen
HWZ 3-11 h, BV bis 100%, hepatische Met., renale und biläre Ausscheidung
Oral, i.v., rektal
Hochpotent
Naproxen
Nichtopioide Analgetika, NSAIDs, Präf. COX-1
Nichtselektive, reversible Hemmung der COX, damit Hemmung der PG-Bildung
Analgetisch, antipyretisch, antiphlogistisch
Gicht, Schmerzen bei kleinen OPs, Menstruation, Bursitiden, Grippe, Zahnschmerzen etc.
Deutliche GIT-Toxizität, geringeres kardiovaskuläres Risiko als andere NSAIDs
Analgetikaasthma, Ulcus ventriculi, Kopfschmerzen, Schwindel, Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Allergie
Ulcus, Allergie, schwere LI / NI, Parkinson, Blutungen, Kinder, SS
Inhibiert die ASS-Plättchenhemmung, schwächt Diuretika ab, Vermindert Wirkung von Antihypertensiva
HWZ 10-18 h, BV ~ 95%, hep. Met., renale Elim.
Tageshöchst 1.250 mg in kleineren Einzeldosen, möglichst < 4T
Stark verwandt mit Ibu aber längere HWZ
Etoricoxib
Nichtopioide Analgetika, NSAIDs, selektiv COX-2
Analgetisch, Antiinflamatorisch durch verminderte PG-Synthese aus Arachidonsäure
Keine Thrombozytenaggregationshemmung!!!
Arthrose, rheumatoide Arthritis, akute Gichtarthritis, post-OP-Zahnschmerzen
Na/Wasserretention ( Ödeme und RR-Ansteig), Verschlechterung bestehender NI, Kardiovaskulär
GIT-Ulcus, GIT-Blutung, KHK, schwere LI / NI, Herzinsuff. (NYHA II-iV), entzündliche Darmerkrankungen, Allergie (auch ggü ASS & andere NSAIDs), SS / SZ, Ki/Ju
Inhibiert die ASS-Plättchenhemmung, schwächt Diuretika ab, Vermindert Wirkung von Antihypertensiva, erhöht Digoxin-Konzentration. Rifampicin vermindert Wirkung.
HWZ 22 h
p.o. 1x Tgl 60-120 mg je nach Erkrankung
Bei COX-2-Hemmern geringere GIT-NW, allerdings vermehrt Kardiovaskuläre Ereignisse. Möglichst immer niedrige Dosis und kurze Dauer.
Ketoprofen
NSAID = NSAR
Wie Diclofenac / Ibuprofen
Prellungen, Zerrungen, Arthritis, Arthrose
Phototoxische und photoallergische Reaktionen
+ wie Diclo
Schleimhäute, offene Wunden, vorgeschädigte Haut, LI / NI
+ wie Diclo
Mit Vit-K-Antagonisten? Kann wohl Blutgerinnung verzögern
Gel (auch als Hartkapseln)
Hände nach dem Auftragen gut waschen
Piroxicam
NSAID = NSAR
Reversible Hemmung der COX
Analgetisch, antipyretisch, antiphlogistisch, Thrombozytenaggregationshemmung
2. Wahl: Arthrose, chronische Polyarthritis, Morbus Bechterew
Allg: Schmerzen des Bewegungsapparates
Übelkeit, Erbrechen, Magenschmerzen, Appetitlosigkeit, Kopfschmerzen, Geschwüre, Leberentz., Hypertonie, Haarausfall, Schwindel, Müdigkeit, Depressionen
SS / SZ, Blutbildungsstörungen, GIT-Geschwüre
HWZ 50 h
Tabletten, Zäpfchen, Injektionslösungen, Gel
Hemmt nicht nur PG-Bildung (COX) sondern auch PG selbst!
Meloxicam
NSAID = NSAR
COX-2-Selektiv bei niedrigen Dosen, danach weniger.
Analgetisch, Antiphlogistisch, Antipyretisch.
Rheumatoide Arthritis, akute Arthroseschübe, Gicht
Wenig GIT-NW, ansonsten Kopfschmerzen, GIT-Geschwüre, Hautausschlag, Herz-Kreislauferkrankungen, NI
SS, NI, Blutgerinnungsstörungen, GIT-Erkrankungen, Ki/Ju
CYP2C9
Lange HWZ 13-25 h
1x / T Tbl., ansonsten auch s.c. Max 15 mg / T
Besseres NW-Spektrum als unselektive COX-Hemmer
Flupirtin
Nichtopioide Analgetika
Zentrale Aktivierung von neuronalen K-Kanälen („GIRK“) KEIN COX-Hemmer!!! SNEPCO = selective neuronal potassium channel opener
K-Ausstrom stabilisiert Membranruhepotential verminderte neuronale Aktivität mit indirekter Hemmung von NMDA-Rez.
Analgetisch und spasmolytisch
Akute Schmerzen, wenn andere Präparate (NSAID, schwache Opioide) kontraindiziert sind
z.B. Kopfschmerzen, Migräne, Menstruation, Arthrose, Zahnschmerzen, Krebs
Müdigkeit, Kopfschmerzen, GIT, Leberenzymerhöhung, selten grüner Urin, Abhängigkeitspotential, allergische Hautreakt., Schwitzen, Zittern
Lebererkrankungen, Alkoholabusus, Cholestase, Myasthenie
HWZ 8,5 h, BV 90%, hep. Met., Ausscheidung renal und Fäkal
Oral, rektal, ca. 3x Tgl.
Nicht antiphlogistisch
Sumatriptan
Triptane, stammt von Serotonin ab
Agonismus an 5-HT1-Rez.
Vasokonstriktion, Antiphlogistisch, Analgetisch
„Hemmung einer perivaskulären aseptischen Entzündung im Bereich der Duraarterien“
Migräne & Cluster-Kopfschmerz
RR-Anstieg, koronare Ischämien mit AP, vereinzelt akuter HI, Parästhesien Extremitäten mit Kältegefühl bis Raynaud, häufig Schwindel, Benommenheit, Müdigkeit, selten Krampfanfälle, häufig Flush, Kopfschmerzen
KHK, AP, früherer HI, pAVK, Raynaud, TIA, SS / SZ, Ki/Ju, NI / LI, Epilepsie, Kombi mit anderen 5-HT1-Rez.-Agonisten, Kombi mir SSRI oder MAO-Hemmern (Gefahr Serotonin-Syndrom)
Scheinbar nicht / kaum CYP-Met.! SSRI Serotonin-Syndrom MAO-Hemmer Hemmung des Abbaus durch MAO und verstärkte Vasokonstriktion Johanniskraut evtl. mehr NW Ergotaminderivate verstärkte Vasokonstriktion
Orale BV 15%, HWZ 2-2,5 h (s.c. BV 96%)
Tablette, Nasenspray, i.v., s.c.
Sumatriptan = Referenztriptan da meiste Erfahrungen
Triptane = 5-HT1-Agonisten
Omeprazol
Protonenpumpenhemer, Magen-pH-Senker
Hemmung des Enzyms H/K-ATPase durch kompetitiven Antagonismus Blockade der Protonensekretion
Geschwüre im Magen und Darm, außerdem Refluxösophagitis, Infektion mit Helicobacter pylori, NSAID-Gastropathie
Allergie, GIT-Störungen, Transaminasenanstieg, Schwindel, Schlafstörungen, Kopfschmerzen
Überempfindlichkeit, Kombi mit Clarithromycin oder Carbamazepin u.a., Kinder
CYP2C19 (und hemmt CYP2C19 kompetitiv) Eisensalze, Ketoconazol, Vit B12 Res. Abbauhemmung von Substraten der CYP2C19 (Diazepam, Phenytoin, Makrolide, TCA) Mit MTX MTX-Effekte Nicht mit Clopidogrel (CYP2C19 Met.)
v.a. hepatische Met., HWZ 40 min. Renale Elim. Wirkung tritt verzögert nach ca. 4 T ein.
p.o., parenteral, gabe in magensaftresistenten Kapseln 1x/T 10 oder 20 mg. Tageshöchstosis in Ärztlicher Behandlung 120 mg.
Prodrug, dringt in Belegzellen ein, führt durch zu einer irreversibeln Inhibition der Protonenpumpe (Protonen-Kalium-ATPase) Bestimmte Medis (Antimykotika, Atazanavir…) werden schlechter resorbiert!
Pantoprazol
Protonenpumpenhemer, Magen-pH-Senker
Hemmung des Enzyms H/K-ATPase durch kompetitiven Antagonismus Blockade der Protonensekretion
Geschwüre im Magen und Darm, außerdem Refluxösophagitis, Infektion mit Helicobacter pylori, NSAID-Gastropathie
Allergie, GIT-Störungen, Transaminasenanstieg, Schwindel, Schlafstörungen, Kopfschmerzen, Myalgien
Überempfindlichkeit, Kombi mit Clarithromycin oder Carbamazepin u.a., Kinder
CYP2C19 & CYP3A4 inaktive Metaboliten Eisensalze, Ketoconazol, Vit B12 Res. Abbauhemmung von Substraten der CYP2C19 (Diazepam, Phenytoin, Makrolide, TCA) Mit MTX MTX-Effekte Nicht mit Clopidogrel (CYP2C19 Met.)
Im Vergleich zu anderen Protonenpumpenhemmern schneller und länger (nach 3 T, HWZ 1,4 h)
80 – 160 mg. nicht länger als 4 W
Prodrug, dringt in Belegzellen ein, führt durch zu einer irreversibeln Inhibition der Protonenpumpe (Protonen-Kalium-ATPase) Bestimmte Medis (Antimykotika, Atazanavir…) werden schlechter resorbiert!
Ranitidin
H2-Rezeptorblocker, Antihistaminika
Kompetitive Hemmung der H2-rezeptoren, Blockade der histaminvermittelten Säuresekretion mit resultirendem pH-Anstieg im Magen
2. Wahl bei uklus ventrikuli / duodeni, Refluxösophagitis
GIT, Kopfschmerz / Schwindel, Exanthem, Verwirrtheit, Uhruhe, depressive Zustände, Cholestase, Transaminasenanstieg, BB-Veränderungen, selten Kardiovaskulär & Gynäkomastie
SS / Sz, Ki/Ju, Porphyrie
Kaum CYP-Verstoffwechselung!
Eisensalze, Ketokonazol, Vit B12 verminderte Resorption wegen pH-Anhebung im Magen
Antazida können Wirkung von Ranitidin senken
Hemmt Alkoholdehydrogenase!
Im ggs zu Cimetidin weniger WW
BV 50-60%, Elim. v.a. Renal (Cave NI), wirkt bis zu 12 h
Tagesdosis 300 mg.
Toleranzentwicklung nach 7-14 T
Misoprostol
Prostaglandin-Analogon
Schleimhautschutz (zytoprotektiv) durch vermehrte Mukus- und HCO-Sekretion bereits in niedriger Dosis.
Hemmung der durch Histamin vermittelten AC über PGE-Rezeptoren, damit Hemmung d. Säuresekretion.
Magen- / Duodenalulzera, postpartale Blutungskomplikationen, Weheneinleitung, SS-Abbruch (nach Mifepristongabe)!
GIT Störungen, Bauchschmerzen, Diarrhoe, Schwindel, Kopfschmerzen
SS / SZ, Ki/Ju
Antazida senken BV von Misoprostol. NSAR können Wirksamkeit verringern. Mit Mg vermehrt Durchfall
HWZ 40 min.
4x 200µg Tbl.
Prodrug, erst nach Leberpassage in Misoprostolsäure umgewandelt
Aluminiumhydroxid
Antazida
Neutralisation von Magensäure, Bindung von Gallensäure, Stimulation der Bicarbonat / Schleimsekretion
Hyperazidität mit Folgen: Sodbrennen, akute Gastritis, Refluxbeschwerden
Wirkt Obstipierend, Bauchschmerzen, Verdauungsprobleme, Blähungen
Bei Niereninsuffizienz: Gefahr der zerebralen Einlagerung von Aluminium-Ionen: Enzephalopathie
Bei Gesunden: Verarmung an Phosphaten Hyperparathyreoidismus Osteomalazie
Cave bei Nierenfunktionsstörung da Kumulation d. resorbierten Anteils
Resorptionshemmung andere Pharmaka durch Komplexbildung (betrifft z.B. Digoxin, TCA, Phosphat)
Lange Wirkdauer ~ 3 h, geringe H+-Bindung
1-3 h nach den Mahlzeiten
Mittel der Wahl
Nicht resorbierbar (nur 1%)
Keine Senkung der Säuresekretion!
Magnesium-Aluminium-Silikate: Laxierende und obstipierende Wirkungen heben sich auf. UAW: langfristige Anwendung: Bildung silikathaltiger Nierensteine
Magnesiumhydroxid
Antazida
Neutralisation von Magensäure, Bindung von Gallensäure, Stimulation der Bicarbonat / Schleimsekretion
Hyperazidität mit Folgen: Sodbrennen, akute Gastritis, Refluxbeschwerden
Wirkt Laxierend, Bauchschmerzen, Verdauungsprobleme, Blähungen, Hypermagnesiämie bei Nierenfunktionsstörungen
CAVE: Kalium ersetzen, sonst Krämpfe nach Durchfall
Cave bei Nierenfunktionsstörung da Kumulation d. resorbierten Anteils
Resorptionshemmung andere Pharmaka durch Komplexbildung (betrifft z.B. Digoxin, TCA)
Lange Wirkdauer ~ 3 h, hohe H+-Bindung
1-3 h nach den Mahlzeiten
Mittel der Wahl
Nicht resorbierbar (nur 1%)
Keine Senkung der Säuresekretion!
Magnesium-Aluminium-Silikate: Laxierende und obstipierende Wirkungen heben sich auf. UAW: langfristige Anwendung: Bildung silikathaltiger Nierensteine
